高血压是我国最常见的慢性疾病之一，据统计，我国成人高血压患病率已达31.6%，患者总数约2.45亿（来源：《中国心血管健康与疾病报告 2023》），且知晓率、治疗率和控制率均偏低。长期高血压会持续损伤血管，引发动脉粥样硬化、心肌梗死、脑中风等严重并发症，严重威胁我们的健康。
5月17日是第22个世界高血压日，今年的主题是“携手同行，控制血压”。
近些年的科学研究发现，我们体内的干细胞和免疫细胞，在血压高低和血管健康方面扮演着意想不到的重要角色。有的细胞会“推动”血压升高，有的细胞则能帮助修复被高血压损伤的血管和器官。
免疫细胞：调控炎症平衡，守护血管健康
高血压的发生和发展，与免疫细胞的功能失衡密切相关。免疫细胞是人体免疫系统的重要组成部分，主要负责抵抗感染、清除异常细胞，它们分布在血液和组织中，常见的有T细胞、B细胞、巨噬细胞等。
近年来，越来越多的研究表明，高血压本质上是一种炎症免疫相关性疾病，免疫细胞的失衡贯穿于血压升高、血管损伤的全过程。而当免疫细胞功能紊乱时，会引发慢性炎症，进而损伤血管、升高血压。
免疫失衡：高血压的核心驱动因素
2026年4月发表于PubMed的一篇综述指出：“免疫失调和慢性低度炎症不仅是与心血管疾病相关，而是主动驱动疾病进展——从病变起始到急性血栓事件。”
T细胞是免疫细胞的重要组成 ，在高血压患者和实验动物体内，某些T细胞变得异常活跃，释放一种名为RANTES（CCL5）的化学信号分子。
该分子像“召集令”，吸引更多免疫细胞聚集到血管壁，引发“免疫失衡”，主要体现在三方面：一是巨噬细胞异常活化，促炎的M1型过度活化，释放促炎因子，损伤血管内皮（血管内壁细胞层）；二是Th17/Treg细胞失衡，促炎的Th17细胞增多、抑制炎症的Treg细胞减少，加剧炎症；三是中性粒细胞激活，释放炎症介质和氧自由基（一种强氧化性化学物质，损伤细胞）。
（Th17细胞：辅助性T细胞17（促炎型T细胞），主要功能为分泌促炎因子，帮助身体抵抗细胞外细菌和真菌的感染。Treg细胞：调节性T细胞（抗炎/抑制型T细胞），主要功能为抑制过度活跃的免疫反应，防止免疫系统攻击自身组织。）
这些炎症反应使血管僵硬、收缩异常，血压进一步升高。而通过阻断RANTES信号通路，可显著减少免疫细胞对血管的伤害，保护血管功能。
高盐饮食：通过免疫细胞损伤血管
高盐饮食是高血压的重要危险因素之一。近几年有多项研究发现，高盐饮食并不直接损伤血管内皮细胞，而是通过激活T 细胞、巨噬细胞等免疫细胞，释放大量促炎因子（如 IL-16、RANTES/CCL5、TNF-α 等），引发慢性低度炎症，进而破坏血管功能。
2026年4月《美国心脏协会杂志》研究表明，高盐饮食会激活免疫系统，释放促炎因子白细胞介素-16（IL-16）。该因子诱导血管内皮细胞（血管内壁细胞层）提前进入衰老状态，导致小动脉功能障碍，进而升高血压。
盐分本身不直接损伤血管细胞，而是通过IL-16“指示”血管细胞过早老化，使其无法正常产生一氧化氮（帮助血管扩张、保持弹性的关键物质），最终损害血管功能、升高血压。
动物实验中，使用药物处理高盐饮食小鼠的衰老细胞后，其血管功能接近正常状态。尽管该发现仍处于临床前阶段，但为高血压防治提供了新方向：通过调节免疫细胞功能、减少炎症反应来保护血管健康，而不仅靠控制血压数值。
免疫调节：高血压治疗的新方向
基于免疫细胞与高血压的密切关联，科学家们正在探索通过调节免疫细胞功能来治疗高血压，其中最受关注的就是高血压疫苗和免疫靶点干预。
高血压疫苗是一种治疗性疫苗，与我们平时接种的预防疫苗不同，它的作用是治疗已经发生的高血压，而非预防。其原理是通过刺激人体免疫系统，产生针对血管紧张素Ⅱ的抗体，这种抗体可以中和体内导致血管收缩的血管紧张素Ⅱ，从而实现长期控压。
此外，由复旦大学和上海交大的团队联合完成的研究发表在2025年12月《分子生物医学》期刊上。他们发现了控制血管老化的免疫关键开关，并鉴定出一种代谢物，能够逆转血管老化，这也为通过免疫调节保护血管健康、防治高血压提供了新的靶点。
干细胞：修复血管损伤，助力血压调控
干细胞是一类具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞，简单来说，它就像身体里的“万能维修工”，能够修复受损的组织和器官，还能分化成多种功能细胞，在血管修复和血压调节中发挥重要作用。
间充质干细胞：多途径降压，修复血管损伤
间充质干细胞是干细胞的一种，来源广泛，可从骨髓、脂肪、脐带等部位获取，具有低免疫原性，不易引发排异反应，还能分泌多种活性物质，帮助修复组织损伤、调节免疫功能。
近年来的研究发现，间充质干细胞能够通过多种方式调节血压、保护血管。
2025年7月，国际权威期刊《高血压》上发表的一项研究表明，间充质干细胞可以直接修复高血压导致的血管内皮损伤，恢复血管的收缩和舒张功能，从而帮助降低血压。
间充质干细胞主要通过四种方式发挥作用：一是修复受损的血管内皮，让血管壁恢复光滑、完整，减少血管阻力；二是抑制体内的RAAS系统（这是人体内一个重要的激素调节系统，全称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。它在调节血压、维持体液和电解质平衡方面发挥着核心作用），这个系统过度激活会导致血管收缩、水钠潴留，进而升高血压，抑制它就能起到降压效果；三是减轻血管炎症，减少炎症对血管的损伤；四是修复高血压损伤的靶器官，比如心脏、肾脏等，避免并发症的发生。
人诱导多能干细胞衍生MSC：开辟降压新路径
人诱导多能干细胞，简称hiPSC，是通过技术手段将人体普通细胞重编程，使其具备多向分化能力的干细胞。由它衍生而来的间充质干细胞（hiPSC-MSC），在高血压治疗中展现出了独特的优势。
2024年10月中山大学研究发现，输注人诱导多能干细胞衍生的间充质干细胞（hiPSC-MSC），可通过脾神经激活脾脏ChAT⁺细胞（指脾脏中的一种免疫细胞。它们作为神经系统与免疫系统之间的“信号翻译官”，通过释放乙酰胆碱来舒张血管、降低血压），显著降低高血压大鼠的血压。hiPSC-MSC来源广泛、增殖能力强，相比传统间充质干细胞更具优势。该发现为高血压细胞治疗提供了新靶点，展现了干细胞治疗高血压的广阔前景。
内皮祖细胞外泌体：保护血管，减少并发症
内皮祖细胞是一类能够分化为血管内皮细胞的干细胞，主要存在于骨髓和外周血中，负责血管的修复和再生。2026年4月研究发现，运动诱导的内皮祖细胞外泌体可保护高血压合并中风模型的脑血流与血脑屏障，减轻神经炎症，改善神经功能。
内皮祖细胞外泌体具有低免疫原性、易跨越生物屏障等优点，能帮助修复血管和神经，减少高血压引发的脑损伤，为防治高血压并发症提供了新思路。
从两个方向看高血压的未来治疗
综合以上研究，我们可以清晰地看到，干细胞和免疫细胞在高血压和血管健康方面发挥着两种截然不同但又相辅相成的作用。
免疫细胞是高血压发生和恶化的“助推者”。
某些T细胞亚群释放的炎症因子会推动血压升高、损伤血管和肾脏。靶向这些特定的免疫通路，或者干预免疫的代谢途径，有可能开发出全新的降压药物。未来的高血压治疗可能不仅仅是降压药，还可能包括免疫调节剂。
干细胞则是修复高血压造成的血管和靶器官损伤的“工程兵”。
它们可以修复受损的肾脏、心脏和大脑，即使血压已经造成显著损伤。而且，干细胞分泌的外囊泡或外泌体本身就是极具潜力的“无细胞疗法”，既避免了干细胞移植可能带来的成瘤或免疫排斥风险，又保留了强大的修复能力。
未来，随着临床转化的不断推进，这些技术将有望惠及更多高血压患者，助力实现更好的健康管理。
